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Antiplatelet agents (APAs) are a family of compounds aiming at inhibiting platelet agregation and avoiding thromboembolic events in at-risk patients. There are four classes of APAs, the mechanism of action of which are discussed in this work:(a) Inhibitor of platelet cyclo-oxygénase (COX-1) ; (b) Inhibitor of fibrinogen GPllb/Illa platelet receptor ; (c) Inhibitor of the ADP pathway; (d) Dipyridamole. These treatments, to be completely effective, depend of the patients' genetic polymorphism. Indeed, some patients are affected by allelic mutations impacting on the metabolism of some medicines, and leading to either decreases in their efficacy or increases in bleeding risks. In that context, a new type of analysis has appeared, namely pharmacogenotyping. This technique enables genetic profiling of the patient to determine if her/his response to treatment is decreased or increased, e.g. due to variations in metabolism into active principles. Once the patient's genetic profile established, this patient can benefit from personalized therapy. This work starts from the bases of platelet aggregation and APA’s mode of action to address genotyping and its contribution to medical practice on the basis of current knowledge. The various limits of and oppositions to pharmacogenetics its more common usage are also approached. Les antiagrégants plaquettaires (AAP) sont une famille de composés qui ont pour but d'inhiber l'agrégation des plaquettes et d'éviter des événements thromboemboliques chez des patients à risque. Il existe quatre classes d'AAP dont le mode d'action est abordé dans ce travail : (a) Inhibiteur de la cyclo-oxygénase plaquettaire (COX-1); (b) Inhibiteur du récepteur plaquettaire GPilb/Illa au fibrinogène; (c) Inhibiteur de la voie de l'ADP; (d) Dipyridamole. Ces traitements, pour pouvoir être pleinement efficaces, sont dépendants du polymorphisme génétique des patients. En effet, certains patients présentent des mutations alléliques qui impactent le métabolisme de certains médicaments et diminuent leur efficacité, ou à l'inverse augmentent leur risque de saignements. C'est dans ce contexte qu'un nouveau type d'analyse a vu le jour : le pharmaco génotypage. Cette technique permet d'évaluer le profil génétique du patient afin de déterminer si sa réponse au médicament est augmentée ou diminuée, notamment suite à des variations du métabolisme en principes actifs. Une fois le profil génétique du patient établi, ce dernier pourra bénéficier d'un traitement personnalisé. Ce travail part des bases de l'agrégation plaquettaire et du mode d'action des AAP pour se diriger vers le génotypage afin de mettre en lumière l'apport de cette technique dans la pratique médicale sur base des connaissances actuelles. Y sont aussi abordées les différentes limites et oppositions auxquelles la pharmacogénétique fait actuellement face avant une utilisation plus courante.

Pharmacogenetics --- Platelet Aggregation Inhibitors

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Avec l’avènement des nouveaux anticoagulants oraux dans la prise en charge de la fibrillation auriculaire et l’augmentation des comorbidités de ce genre de maladies, leur utilisation concomitante avec les antiagrégants plaquettaires pose de plus en plus question. En effet, les risques de saignement d’une triple thérapie, prise en charge classique d’un syndrome coronarien aigu et/ou d’une intervention coronarienne percutanée, ne sont plus à démontrer et viennent à balancer l’efficacité d’une telle thérapie. Il devient alors impératif de définir quel traitement serait le plus judicieux dans une telle situation, question à laquelle ce mémoire a tenté de répondre en réalisant une revue systématique de la littérature à ce sujet et en proposant des pistes de traitements alternatifs moins dangereux. Ce mémoire conclut alors que le rivaroxaban en bithérapie avec le clopidogrel semble être l’alternative la plus sûre. Cependant, le manque d’étude sur le sujet renforce l’idée qu’il est plus que nécessaire d’investiguer davantage les différentes possibilités qui existent pour la prise en charge de patients souffrant à la fois de FA et d’un SCA. With the advent of new oral anticoagulants in the management of atrial fibrillation and the increase of comorbidities from this kind of diseases, their concomitant use with platelet aggregation inhibitors raise more and more the question. Indeed, the risks of bleeding from a triple therapy, conventional management of acute coronary syndrome and / or percutaneous coronary intervention, are well established and come to balance the effectiveness of such therapy. It then becomes imperative to define which treatment would be the most judicious in such situation, a question to which this essay has tried to answer by carrying out a systematic review of the literature on this subject and proposing less dangerous alternative treatment. This essay leads to the conclusion that rivaroxaban in dual therapy with clopidogrel seems to be safest alternative. However, the lack of study on the subject reinforces the idea that is more than necessary to fully investigate the different possibilities that exist for the management of patients suffering from both FA and SCA.

Platelet Aggregation Inhibitors --- Anticoagulants

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Platelet Aggregation Inhibitors --- Drug Utilization Review

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Vaso-occlusive disorders including unstable angina, myocardial infarction, transient ischemic attacks, stroke and peripheral artery disease remain the major sources of morbidity and mortality in western civilization. Platelet activation and resulting platelet aggregation play a major role in the pathogenesis of these thromboembolic diseases. Recognition of the contribution of platelets to the pathophysiology of cardiovascular disease has provided impetus for the continued search for new antiplatelet agents. Hence, over the past two decades many strategies have been evaluated in the search for

Pharmaceutical chemistry --- Congresses --- Chemistry --- Physical sciences --- Chimie pharmaceutique --- Platelet Aggregation Inhibitors

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Anticoagulants --- Blood Coagulation Disorders. --- Blood coagulation disorders --- Embolism. --- Fibrinolytic Agents --- Platelet Aggregation Inhibitors --- Thrombosis. --- therapeutic use. --- therapeutic use. --- therapeutic use.